Лечение при рефлюкс эзофагите

Лечение при рефлюкс эзофагите

Желудочно-пищеводный рефлюкс. Он может как сопровождаться клиническими проявлениями, так и протекать бессимптомно. Самые частые симптомы — изжога, отрыжка, боли за грудиной и дисфагия.

Заболевание проявляется целой совокупностью симптомов и осложнений.

Частота. Количество людей, страдающих рефлюкс-эзофагитом, значительно (3-4 % всей популяции). Это обусловлено ростом гастродуоденальных язв, грыж пищеводного отверстия диафрагмы, хронического холецистита.

Причины рефлюкс-эзофагита

Степень и тяжесть поражения пищевода при рефлюкс-эзофагите зависят от частоты и продолжительности воздействия желудочного содержимого на слизистую пищевода, от его объема и кислотности и от способности слизистой противостоять повреждающему воздействию и восстанавливаться.

Развитие рефлюкс-эзофагита зависит от многих факторов, основные из которых перечислены ниже.

Желудок

Объем желудочного содержимого

  • При желудочно-пищеводном рефлюксе происходит заброс в пищевод содержимого желудка.
  • Вероятность и частота рефлюкса связаны с объемом желудочного содержимого.
  • Объем желудочного содержимого зависит от следующих факторов.
  1. Объем и состав поступившей пищи.
  2. Скорость и объем желудочной секреции.
  3. Скорость и полнота опорожнения желудка.
  4. Частота и величина дуоденогастрального рефлюкса.
  • Язвы привратника и двенадцатиперстной кишки могут замедлять эвакуацию желудочного содержимого.
  • Замедленная эвакуация содержимого желудка вследствие нервно-мышечных нарушений, например при коллагенозах, сахарном диабете, гипотиреозе или же при стенозе привратника, также предрасполагает к развитию реф-люкс-эзофагита.

Раздражающее действие желудочного содержимого

  • Степень и характер повреждения пищевода во многом зависят от состава забрасываемого желудочного содержимого.
  • Соляная кислота вызывает повреждение слизистой пищевода за счет денатурации белков и обратной диффузии ионов водорода в глубокие слои слизистой.
  • Пепсин (протеаза), расщепляя белки внеклеточного матрикса, вызывает слущивание эпителия.
  • При дуоденогастральном рефлюксе, особенно после приема пищи, в желудок попадают желчные кислоты и панкреатические ферменты, которые затем могут забрасываться в пищевод. Желчные кислоты могут захватывать липиды из мембран эпителиальных клеток слизистой пищевода, повышая тем самым проницаемость слизистой для ионов водорода. Панкреатические ферменты вызывают протеолиз.
  • Панкреатические ферменты и желчные кислоты вызывают наибольшее повреждение при гипохлоргидрии и почти нейтральной реакции желудочного содержимого.

Опорожнение пищевода

Тяжесть поражения пищевода при рефлюкс-эзофагите зависит от степени раздражающего воздействия желудочного содержимого.

На опорожнение пищевода при рефлюксе оказывают влияние три процесса.

Эвакуация содержимого. Попавшее в пищевод желудочное содержимое удаляется благодаря действию силы тяжести, перистальтике пищевода и слюноотделению.

  1. Нормальная перистальтика пищевода — необходимое условие его опорожнения.
  2. Первичная перистальтика начинается с акта глотания, а затем сократительная волна проходит по всему пищеводу, способствуя эвакуации содержимого пищевода в желудок. В норме в состоянии бодрствования волны первичной перистальтики возникают примерно раз в минуту. Это основное движение пищевода, удаляющее из него попавшее туда желудочное содержимое. Отсутствие глотания и перистальтики во время сна препятствует опорожнению пищевода, повышая риск повреждения слизистой. При нарушениях моторики пищевода увеличение числа непропульсивных сокращений также нарушает процесс опорожнения пищевода.
  3. Вторичная перистальтика возникает при растяжении пищевода пищевым комком или желудочным содержимым при рефлюксе. Она слабее влияет на опорожнение пищевода, так как перистальтическая волна не проходит по всей его длине.

Выведение соляной кислоты происходит благодаря нейтрализации ионов водорода, попавших на слизистую пищевода при рефлюксе, под действием проглатываемой слюны.

Слюноотделение — третий фактор, влияющий на опорожнение пищевода.

  1. В состоянии бодрствования у здорового человека образуется в среднем 0,5 мл слюны в минуту.
  2. Слюноотделение стимулирует процесс глотания.
  3. Слюноотделение повышается при сосании, приеме пищи, интубации трахеи и под воздействием М-холино-стимуляторов.
  4. В норме рН слюны благодаря наличию бикарбоната, выступающего в роли основного буфера, составляет 6-7.
  5. При стимуляции слюноотделения повышается как объем выделяющейся слюны, так и концентрация бикарбоната.
  6. При нормальной скорости слюноотделения слюна может нейтрализовать лишь небольшие объемы попавшей в пищевод кислоты (< 1 мл).
  7. Слюна способствует удалению из пищевода заброшенного при рефлюксе желудочного содержимого, стимулируя процесс глотания и первичную перистальтику.
  8. Снижение слюноотделения, как первичное (например, при синдроме Шегрена), так и вторичное (например, в результате приема М-холиноблокаторов), нарушает удаление кислоты из пищевода.

Устойчивость слизистой пищевода к повреждению. Слизистая пищевода обладает собственными механизмами защиты от повреждений.

Преэпителиальная защита

  • Поверхность эпителия пищевода покрыта слоем слизи, который одновременно и увлажняет, и защищает стенки пищевода от повреждающего действия содержимого. Этот вязкий слой препятствует проникновению в слизистую крупных белковых молекул, например пепсина, и замедляет обратную диффузию ионов водорода.
  • Под слоем слизи располагается так называемый неподвижный слой жидкости, богатый ионами бикарбоната. Этот слой создает защитную щелочную микросреду на поверхности эпителия, нейтрализующую ионы водорода, проникающие через слизь.
  • Слизь и ионы бикарбоната секретируются слюнными железами, а также железами подслизистого слоя, расположенными непосредственно за верхним пищеводным сфинктером и в зоне пищеводно-желудочного перехода. Секреция желез усиливается при возбуждении блуждающего нерва и под влиянием простагландинов.

Постэпителиальная защита. Как и всем тканям, эпителию для поддержания нормального состояния необходимы достаточный кровоток и нормальные показатели КЩР. Кровь обеспечивает клетки эпителия кислородом, питательными веществами и бикарбонатом и выводит продукты обмена.

Регенерация эпителия

Несмотря на способность слизистой пищевода противостоять повреждениям, длительное воздействие токсичных веществ может вызвать некроз клеток эпителия. Гибель клеток повышает проницаемость слизистой, замыкая порочный круг ее дальнейшего повреждения. Для регенерации эпителия необходимо защитить делящиеся клетки базального слоя, прилежащего к базальной мембране эпителия. При разрушении этого слоя формируются язвы, стриктуры и цилиндроклеточная метаплазия. Показано, что при повреждающем воздействии ионов водорода разрушение и репликация клеток эпителия ускоряются. Эти данные подтверждает и обнаружение базальноклеточной гиперплазии у больных с рефлюкс-эаофагитом. В норме эпителий пищевода обновляется каждые 5—8 сут, а при повреждении — каждые 2—4 сут. Это позволяет ему быстро восстановиться, если нет дальнейших повреждений.

Развитию рефлюкс-эзофагита может способствовать целый ряд самых разных факторов, поэтому основу надлежащего лечения составляет прежде всего выявление нарушений, приведших к развитию эзофагита в каждом конкретном случае. Лечение должно подбираться индивидуально и может быть направлено на повышение давления в зоне нижнего пищеводного сфинктера, ускорение опорожнения пищевода и желудка, стимуляцию слюноотделения, подавление секреции соляной кислоты в желудке, связывание желчных кислот и протеолитических ферментов, а также поддержку собственных механизмов защиты эпителия. Сильнее всего повреждает слизистую пищевода и требует особого внимания желудочно-пищеводный рефлюкс, происходящий в ночное время.

При ряде ситуаций тонус сфинктера снижается с развитием гастроэзофагеального рефлюкса, который обусловливает длительный (более 1 ч в сутки) контакт слизистой оболочки пищевода с кислым (рН < 4) или щелочным (при гастрэктомии) секретом.

Симптомы и признаки рефлюкс-эзофагита

Чаще всего пищеводно-желудочный рефлюкс проявляется изжогой, однако оценить ее распространенность сложно. Большинство людей считают это ощущение нормальным и не обращаются к врачу. Ниже перечислены наиболее частые симптомы рефлюкс-эзофагита.

Изжога. Болезненное ощущение жжения за грудиной, иррадиирущее вверх. После приема антацидных средств изжога обычно проходит в течение 5 мин.

Отрыжка. Служит признаком выраженного рефлюкса.

Дисфагия. Трудности при глотании. Дисфагия обычно возникает при сужении или стриктуре пищевода, однако она может быть связана также с воспалением и отеком, которые проходят при активном медикаментозном лечении рефлюкс-эзофагита.

Боль при глотании. Иногда развивается при тяжелом эзофагите.

Обильное слюнотечение — внезапное наполнение рта большим количеством прозрачной, слегка соленой жидкости, которая является не желудочным содержимым, а слюной, которую выделяют слюнные железы при желудочно-пищеводном рефлюксе.

Боль в груди. Встречается при рефлюкс-эзофагите редко и напоминает боль при стенокардии. Она может быть обусловлена действием соляной кислоты на нервные окончания удлиненных сосочков собственной пластинки слизистой, выступающих в поверхностный эпителий, эзофагоспазмом при забросе желудочного содержимого в пищевод, а также приступом стенокардии, спровоцированным желудочно-пищеводным реф-люксом.

При оценке влияния желудочно-пищеводного рефлюкса на сердечно-сосудистую систему показано, что у больных с ИБС, подтвержденной ангиопульмонографией, поступление соляной кислоты в пищевод вызывало увеличение нагрузки на сердце. У некоторых больных отмечены признаки ишемии миокарда на ЭКГ. Эти данные позволяют говорить о том, что заболевания пищевода и сердца могут не только существовать параллельно, но и быть взаимосвязанными. Стандартный клинический подход, нацеленный на разграничение боли, связанной с пищеводом, и боли, связанной с сердцем, может чересчур упрощать ситуацию.

Кровотечение может быть первым проявлением эзофагита. Оно может быть как сильным, алой кровью, так и небольшим и может приводить к развитию железодефицитной анемии.

Признаки поражения легких могут быть единственными проявлениями желудочно-пищеводного рефлюкса; они включают хронический кашель, охриплость, одышку, кровохарканье, бронхиальную астму и рецидивирующую аспирационную пневмонию. Хотя врачи обычно связывают симптомы поражения дыхательных путей при рефлюксе с аспирацией желудочного содержимого, сопротивление дыхательных путей может увеличиваться и без аспирации, вероятно, за счет активации блуждающего нерва.

При ночном желудочно-пищеводном рефлюксе могут наблюдаться и другие симптомы, например апноэ во сне, нарушения сна или бессонница, дневная сонливость.

Дисфагия формируется при прохождении пищи и свидетельствует о развитии структуры пищевода. Наблюдается тошнота, икота, анорексия.

Осложнения рефлюкс-эзофагита

Стриктуры

Рубцовые стриктуры пищевода при длительном реф-люкс-эзофагите являются следствием фиброза, развивающегося при распространении воспаления и повреждения на подслизистый слой. Они встречаются примерно у 11% больных. К предрасполагающим факторам относят продолжительные эпизоды рефлюкса, рефлюкс в положении лежа, установку назогастрального зонда, язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки, гиперхлоргидрию, склеродермию, лечение ахалазии кардии. При циркулярном сужении дистального отдела пищевода формируется так называемый нижний слизистый стеноз пищевода.

Локализация. При исследовании с бариевой взвесью обычно видны гладкие суженные участки различной длины. При цилиндроклеточной метаплазии эпителия стриктуры могут располагаться и в средней трети пищевода, а иногда и в верхней.

Симптомы. Первые симптомы появляются, как правило, только после сужения просвета пищевода до 12 мм и менее. Сначала больным тяжело глотать только твердую пищу, но по мере дальнейшего сужения пищевода появляются затруднения и с глотанием жидкостей. Нередко с появлением дисфагии другие проявления рефлюкса ослабевают. Некоторые больные даже забывают, что у них когда-то были симптомы рефлюкса.

Лечение. После диагностических исследований с целью исключения злокачественной опухоли начинают активное лечение рефлюкс-эзофагита. По мере уменьшения отека и воспаления в некоторых случаях пропадают и симптомы сужения пищевода. Однако чаще приходится прибегать к дополнительным мерам, например бужированию пищевода, хирургическому лечению или обоим методам сразу.

  • Дилатация. В прошлом для облегчения состояния больных проводили расширение пищевода с помощью резиновых бужей, утяжеленных ртутью (например, бужи Мэлони и Херста), постепенно увеличивая диаметр бужа. Однако эффективнее и безопаснее вводить бужи по проводнику (бужи Савари) или использовать раздуваемые баллонные дилататоры под контролем эндоскопии. Бужи Савари различаются по своему диаметру. Сначала через манипуляционный канал эндоскопа вводят проводник, продвигая его через зону сужения в желудок. Затем эндоскоп извлекают, а по проводнику заводят буж, осторожно продвигая его сквозь стриктуру. Затем буж извлекают и процедуру повторяют с бужом большего диаметра. Процесс повторяют, пока просвет пищевода не расширится в достаточной степени либо на буже не появятся следы крови. Никогда не следует силой проталкивать буж через сужение — это может привести к перфорации. Процедуру часто проводят под контролем рентгеноскопии. Введение баллонных дилататоров проводится под контролем эндоскопии, что позволяет наблюдать за процессом в течение всей процедуры. Каждый баллонный катетер можно раздувать до трех последовательно увеличивающихся размеров. Катетер вводят через манипуляционный канал эндоскопа и проводят в зону сужения. Затем постепенно раздувают баллон на конце катетера, пока не будет достигнут желаемый диаметр просвета пищевода. Основные осложнения при бужировании — перфорация и кровотечение. Перфорация встречается редко, но ее следует заподозрить, если после бужирования больной жалуется на постоянную боль. Место перфорации можно обнаружить с помощью рентгенографического исследования. Как можно раньше следует провести хирургическое дренирование средостения и ушивание перфорационного отверстия, так как высок риск смертельного исхода. Бужирование пищевода в сочетании с медикаментозным лечением рефлюкса дают хорошие результаты в 65—85% случаев. Для поддержания проходимости пищевода проводят дополнительные бужирования раз в несколько недель или месяцев,
  • Хирургическое лечение. Примерно в 15—40% случаев бужирование и медикаментозное лечение рефлюкса не дают результата; в этих случаях показано хирургическое лечение. Методом выбора служит сочетание хирургического вмешательства, например фундопликации (операции Ниссена), с бужированием пищевода до или во время операции. Если расширить стриктуру не удается или она слишком протяженная, суженный участок иссекают и накладывают анастомоз «конец в конец» либо проводят пластику пищевода участком толстой или тонкой кишки. Для предотвращения несостоятельности анастомозов и профилактики повторного образования стриктур наложение анастомозов может сочетаться с фундопликацией.

Язвы пищевода и кровотечение

У небольшого числа больных тяжелый рефлюкс-эзофагит приводит к появлению глубоких язв, проникающих в мышечный слой стенки пищевода. Эти язвы иногда приводят к перфорации или вызывают сильное кровотечение.

В большинстве случаев удается ограничиться активным медикаментозным лечением, но иногда требуется хирургическое вмешательство. Часто глубокие язвы сопровождают цилиндроклеточную метаплазию эпителия. В этих случаях до начала лечения проводят биопсию, чтобы исключить злокачественное новообразование.

Поражение дыхательных путей

Рефлюкс-эзофагит может сопровождаться ларингитом, охриплостью, хроническим кашлем, бронхиальной астмой, бронхитом, бронхоэктазами, аспирационной пневмонией, ателектазами и кровохарканьем. При этом в некоторых случаях симптомов, характерных для самого рефлюкс-эзофагита, нет.

  1. Диагностика. Аспирацию желудочного содержимого, как правило, обнаружить сложно. Можно провести сцинтиграфию легких с предварительным введением меченной 1с коллоидной серы в желудок. Однако отрицательный результат исследования не позволяет полностью исключить возможность аспирации и связь поражения легких с рефлюкс-эзофагитом. Иногда проводят также суточную рН-метрию. Многочисленные исследования подтвердили, что у больных с бронхиальной астмой и ХОЗД,частота эпизодов рефлюкса выше. Доказано, что даже без аспирации желудочного содержимого рефлюкс-эзофагит приводите повышению сопротивления дыхательных путей, которое часто требует активного лечения с подавлением секреции соляной кислоты с помощью ингибиторов Н++ -АТФазы. В некоторых случаях, например при тяжелой бронхиальной астме, вызванных желудочно-пищеводным рефлюксом приступах апноэ и рецидивирующей аспирационной пневмонии, показана фундопликация.
  2. Лечение. Активное лечение в большинстве случаев дает положительные результаты. Тщательного наблюдения требуют больные с бронхиальной астмой, так как многие препараты, применяемые для ее лечения, снижают давление в зоне нижнего пищеводного сфинктера, тем самым повышая вероятность рефлюкса. Необходимо настоятельно рекомендовать больному бросить курить. Если лечение ингибиторами Н+К+-АТФазы не дает результата, показано хирургическое вмешательство.

Цилиндроклеточная метаплазия эпителия пищевода

В зависимости от протяженности зоны метаплазии выделяют метаплазию короткого (менее 2 см) и длинного сегмента пищевода. Частота цилиндроклеточной метаплазии достигает 20%. Заболевание может развиваться в любом возрасте, но чаще всего его обнаруживают после 40 лет. Чаще оно встречается у больных с ночным рефлюксом.

Эпителий при цилиндроклеточной метаплазии представляет сложную смесь из различного типа клеток и желез, при этом поверхность слизистой напоминает строение слизистой тонкой кишки с атрофией различной степени выраженности.

Осложнения. Основные осложнения цилиндроклеточной метаплазии — язвы пищевода, стриктуры и аденокарцинома. Стриктуры обычно формируются в средней и нижней трети пищевода, при этом сверху они граничат с многослойным плоским эпителием, а снизу — с цилиндрическим. Дисплазия эпителия и аденокарцинома пищевода развиваются при цилиндроклеточной метаплазии примерно в 3—9% случаев. Опухолевая трансформация может носить многоочаговый характер и, возможно, играет основную роль в развитии аденокарциномы нижней трети пищевода и кардиального отдела желудка. Злокачественные новообразования следует исключать у каждого больного со стриктурами и с сужением в средней трети пищевода. Однако дисплазия и злокачественные изменения возможны у любого больного с цилиндроклеточной метаплазией. Поэтому, чтобы не пропустить развитие злокачественной опухоли, у больных с цилиндроклеточной метаплазией эпителия пищевода, а особенно с выявленной гистологически дисплазией, необходимо периодически (раз в 1 — 5 лет) брать множественные биопсии и щеточные соскобы. Точных рекомендаций относительно частоты эндоскопического обследования при цилиндроклеточной метаплазии нет. Однако при наличии легкой дисплазии эндоскопию с биопсией рекомендуется проводить ежегодно, а при тяжелой — раз в 3—6 мес. Некоторые авторы рекомендуют даже при тяжелой дисплазии удаление эпителия различными способами или хирургическое вмешательство.

Лечение. Как правило, при цилиндроклеточной метаплазии назначают ингибиторы Н++-АТФазы в высоких дозах. Однако, несмотря на активное медикаментозное лечение, состояние эпителия не возвращается к норме. При тяжелой дисплазии показана эзофагэктомия или деструкция слизистой. Для деструкции слизистой применяют эндоскопическую резекцию, фотодинамическую терапию с последующей лазерноцдеструкцией, лазерную хирургию или термокоагуляцию биполярным электродом. Все эти способы пока распространены мало и доступны только в специализированных медицинских центрах.

Пищевод Баррета способствует эрозированию и образованию язв. Эрозии и язвы приводят к кровотечению, укорочению пищевода, стенозу, образованию грыж пищеводного отверстия диафрагмы, развитию рака пищевода (в 8-10 % случаев).

Диагностика рефлюкс-эзофагита

В зависимости от выраженности изменений, обнаруживаемых во время эндоскопии, выделяют следующие степени тяжести рефлюкс-эзофагита (классификация Savary — Miller):

I    степень (легкая) — имеются гиперемия и отек;

II    степень (умеренно выраженная) — на фоне гиперемии и отека выявляются сливные эрозии, которые не распространяются по всей окружности пищевода, поверхность поражения не превышает 50 %;

III    степень (выраженная) — эрозии имеют циркулярную локализацию, размещаясь на площади свыше 50 %, язвы отсутствуют;

IV    степень (осложненная) — воспаление и эрозии выходят за пределы дистального отдела, располагаются циркулярно, имеются язвы пищевода, возможны пептические стриктуры;

V степень — развитие цилиндрической желудочной метаплазии в слизистой оболочке пищевода. Именно это получило название синдрома Баррета.

Диагностические исследования

Если больной жалуется на периодически возникающее чувство жжения за грудиной или отрыжку, которые усиливаются после приема пищи, в положении лежа или при наклоне вперед и устраняются приемом антацидов, то поставить диагноз рефлюкс-эзофагита несложно. Однако при нетипичном течении заболевания для подтверждения диагноза и определения тяжести рефлюкс-эзофагита могут потребоваться дополнительные исследования.

Информативность исследований. Исследования при рефлюкс-эзофагите можно разбить на 3 группы.

Исследования, указывающие на возможное наличие желудочно-пищеводного рефлюкса

  1. Рентгеноконтрастное исследование верхних отделов ЖКТ с бариевой взвесью.
  2. Эндоскопия.
  3. Манометрия.

Исследования, позволяющие обнаружить последствия желудочно-пищеводного рефлюкса

  1. Проба Бернштейна.
  2. Эндоскопия.
  3. Биопсия слизистой.
  4. Рентгенологическое исследование пищевода с двойным контрастированием.

Исследования, позволяющие оценить степень и выраженность желудочно-пищеводного рефлюкса

  1. Рентгеноконтрастное исследование верхних отделов ЖКТ с бариевой взвесью.
  2. Измерение рН в нижней части пищевода.
  3. Длительная рН-метрия.
  4. Сцинтиграфия пищевода и желудка.

Рентгеноконтрастное исследование с бариевой взвесью. Увидеть повреждения слизистой при обычном рентгеноконтрастном исследовании пищевода обычно не удается. Даже при двойном контрастировании признаки умеренного воспаления могут остаться незамеченными, хотя при тяжелом поражении исследование более чувствительно. К диагностическим признакам относят неровные контуры пищевода, эрозии, язвы, утолщение продольных складок, неполное растяжение стенок пищевода и образование стриктур. Выявить с его помощью нарушения моторики пищевода сложно, но оно показано всем больным с дисфагией для исключения органических причин.

Сцинтиграфия пищевода и желудка. Для проведения этого исследования в желудок вводят 300 мл изотонического раствора, содержащего меченную 99тТс коллоидную серу; и затем каждые 30 с, постепенно с помощью бандажа повышая внутри-брюшное давление, оценивают распределение изотопа в пищеводе и желудке. Выраженность рефлюкса оценивают на основании процентного отношения количества изотопа, фиксируемого в пищеводе за заданные 30 с, к его количеству, изначально попадающему в желудок. Чувствительность и специфичность этого исследования достигают 90%.

Пищеводная манометрия занимает незначительное место в диагностике рефлюкс-эзофагита. Ее проводят при наличии жалоб на боль в груди, при неэффективности медикаментозного лечения.

Манометрия высокого разрешения позволяет получить более точную и полную информацию о моторике пищевода от глотки до нижнего пищеводного сфинктера, а также точнее измерить давление в зоне сфинктера и оценить интенсивность перистальтики.

Беспроводные устройства для мониторинга рН, которые помещают в дистальный отдел пищевода эндоскопически, дают возможность проводить измерения в течение 2—4 сут, что позволяет получить более полное представление об изменениях рефлюкса во времени, а также оценить эффективность терапии, направленной на подавление секреции соляной кислоты, без проведения повторных исследований.

Многоканальная внутрипищеводная импедансометрия позволяет оценить выраженность желудочно-пищеводного рефлюкса, изучить процесс прохождения пищевого комка по пищеводу (оценка перистальтики) и установить, насколько высоко забрасывается в пищевод содержимое желудка. Этот метод может сочетаться с пищеводной манометрией и рН-метрией. Он позволяет выявить рефлюкс независимо от рН забрасываемого содержимого.

ЭГДС и биопсия слизистой. Эндоскопическое исследование сегодня является самым распространенным методом исследования слизистой пищевода при эзофагите. При эндоскопии можно взять материал для биопсии, позволяющий выявить гистологические изменения, характерные для рефлюкс-эзофагита, при этом они могут обнаруживаться даже при нормальной эндоскопической картине.

Эндоскопическая картина при рефлюкс-эзофагите

  • Легкая степень. Покраснение, умеренная рыхлость и отек слизистой с облитерацией мелких сосудов, выраженная неровность линии Z.
  • Умеренно-тяжелая степень. Округлые и продольные поверхностные язвы или эрозии, множественные кровоизлияния в слизистую, покрытую экссудатом, а также глубокие язвы Легко очерченными краями и стриктуры.

Гистологические изменения. Сосочки собственной пластинки слизистой выступают в эпителий более чем на 65% его толщины. В собственной пластинке слизистой можно обнаружить скопления нейтрофилов и эозинофилов, которые могут проникать и в эпителий. Отмечается также врастание капилляров в собственную пластинку слизистой.

Примерно в 10—20% случаев на фоне длительно существующего рефлюкс-эзофагита обнаруживается цилиндроклеточная метаплазия эпителия. Эндоскопическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки помогает исключить другие патологические изменения в этих отделах ЖКТ.

Заключение. При характерных симптомах рефлюкс-эзофагита — изжога и отрыжка — обычно назначается эмпирическое лечение без проведения дополнительных исследований. Эндоскопия и биопсия слизистой показаны при неэффективности лечения, боли при глотании, дисфагии, нехарактерных симптомах и при подозрении на цилиндроклеточную метаплазию эпителия. Суточную рН-метрию и манометрию проводят при нетипичных симптомах и жалобах, указывающих на поражение органов дыхания.

Лечение рефлюкс-эзофагита

Хронический характер заболевания предполагает активное участие самих больных в достижении хороших долгосрочных результатов. Больным необходимо изменить свой образ жизни, по возможности исключив факторы, провоцирующие рефлюкс.

Консервативное лечение

Рекомендации по изменению образа жизни и питания.

Приподнимают головной конец кровати на 15 см, особенно при наличии у больного отрыжки.

Воздерживаться от:

  1. Курения.
  2. Жирной и жареной пищи.
  3. Шоколада.
  4. Алкоголя.
  5. Блюд из помидоров.
  6. Цитрусовых и соков из них.
  7. Кофе, чая и газированных напитков.
  8. Ветрогонных средств.
  9. Переедания, приводящего к растяжению желудка.

Рекомендуется:

  1. Богатая белками диета с низким содержанием жиров.
  2. Прием пищи 3 раза в день небольшими порциями, содержащими все необходимые питательные вещества. Ужин должен быть не обильным и легкоусвояемым.

Последний прием пищи должен быть за 4—5 ч до сна.

При ожирении — снижение веса.

Не носить тугие ремни и корсеты, так как они способствуют повышению внутрибрюшного давления.

По возможности избегать препаратов, провоцирующих желудочно-пищеводный рефлюкс:

  1. Прогестерон и прогестерон-содержащие пероральные контрацептивы.
  2. М-холиноблокаторы.
  3. Снотворные и опиоиды.
  4. Транквилизаторы.
  5. Теофиллин.
  6. β-адреностимуляторы.
  7. Нитраты.
  8. Антагонисты кальция.

Медикаментозное лечение

Антацидные средства. Рекомендуется частый прием препаратов (каждые 2 ч). Чаще всего назначают антациды, содержащие комбинацию гидроксидов магния и алюминия. При почечной недостаточности потребление магния следует ограничивать, поэтому используют препараты, содержащие только гидроксид алюминия. При жестком ограничении потребления поваренной соли показаны препараты с низким содержанием натрия (например, магалдрат).

Средства, снижающие секрецию соляной кислоты. Чаще всего применяют Н2-блокаторы. Их назначают больным с периодическими, нечастыми и легкими симптомами рефлюкса. При легком и умеренном рефлюксе Н2-блокаторы эффективны, но при наличии эрозий слизистой не помогают. Они не подавляют секрецию соляной кислоты полностью, а лишь снижают ее, конкурентно блокируя гистаминовые рецепторы обкладочных клеток. Когда концентрация Н2-блокаторов снижается, гистамин связывается с высвободившимися рецепторами и секреция соляной кислоты возобновляется. Именно поэтому препараты надо принимать постоянно и часто.

Препараты, повышающие давление в зоне нижнего пищеводного сфинктера и ускоряющие опорожнение пищевода

  1. Метоклопрамид, антагонист дофамина, повышает давление в зоне нижнего пищеводного сфинктера и ускоряет опорожнение пищевода и желудка. Он препятствует расслаблению дна желудка и усиливает моторику двенадцатиперстной и тонкой кишки. Кроме того, он обладает центральным противорвотным действием. Метоклопрамид особенно эффективен при рефлюкс-эзофагите с нарушенным опорожнением желудка. Метоклопрамид может вызывать повышение уровня пролактина и галакторею.
  2. Другие прокинетические средства, например, домперидон и цизаприд, через гематоэнцефалический барьер не проникают, поэтому обладают только периферическими эффектами метоклопрамида. Они оказывают выраженное стимулирующее воздействие на моторику ЖКТ и успешно применяются при рефлюкс-эзофагите. Однако цизаприд был отозван с американского фармацевтического рынка производителем из-за своего взаимодействия с лекарственными средствами, удлиняющими интервал QT, что может спровоцировать развитие аритмий. В Канаде и других странах цизаприд и домперидон продаются по-прежнему.

Лекарственные средства, повышающие устойчивость слизистой к повреждению.

  1. Сукральфат, основная алюминиевая соль октасульфата сахарозы, способствует заживлению язв двенадцатиперстной кишки благодаря своему цитопротекторному действию, однако при эзофагите он не так эффективен. Тем не менее суспензия сукральфата облегчает состояние больных с эрозиями слизистой пищевода и, возможно, играет также терапевтическую роль.
  2. Аналоги простагландина Е, (например, мизопростол) также действуют как цитопротекторы.

Поддерживающая терапия Н2-блокаторами удовлетворительного результате не приносит. Прием циметидина или ранитидина — как двукратный, так и однократный перед сном — практически не снижает по сравнению с плацебо частоту рецидивов рефлюкс-эзофагита, по клиническим проявлениям или по данным эндоскопии. В то же время поддерживающее лечение омепразолом сохранять состояние эндоскопически подтвержденного заживления при тяжелом, стойком эзофагите. В некоторых случаях дозу приходится повышать до 40 мг. У отдельных больных может наблюдаться выраженное и стойкое повышение уровня гастрина сыворотки натощак. Важно подчеркнуть, что после прекращения приема омепразола примерно у 90% больных в течение 6 мес развивается рецидив заболевания, и это говорит о том, что длительное лечение в той или иной форме необходимо. Хорошие результаты при эрозивном эзофагите были получены и при назначении других ингибиторов Н++-АТФазы (лансопразола, рабепразола, пантопразола и эзомепразола, в тех же дозах.

Эндоскопические и хирургические вмешательства

Эндоскопические и хирургические вмешательства показаны лишь при неэффективности медикаментозного лечения, а также при наличии таких осложнений, как незаживающие либо кровоточащие язвы и стойкие стриктуры пищевода.

Эндоскопическое лечение в силу меньшей травматичности и инвазивности — хорошая альтернатива хирургическому вмешательству при рефлюкс-эзофагите, не поддающемся медикаментозному лечению.



Источник: www.sweli.ru


Добавить комментарий