Диагноз аутоиммунный тиреоидит

Диагноз аутоиммунный тиреоидит

Аутоиммунный тиреоидит является одним из наиболее частых заболеваний щитовидной железы. Среди населения различных стран аутоиммунный тиреоидит встречается в 0, 1 —  Фото 1Аутоиммунный тиреоидит является одним из наиболее частых заболеваний щитовидной железы. Среди населения различных стран аутоиммунный тиреоидит встречается в 0,1 — 1,2% (у детей) — 6—11% (у женщин старше 60 лет) случаев. В то же время антитела к щитовидной железе, циркулирующие в крови, могут быть обнаружены у 10—15% практически здоровых лиц. Соотношение числа болеющих мужчин и женщин составляет 1 : 4— 1: 10. Аутоиммунный тиреоидит является одним из наиболее типичных аутоиммунных заболеваний. Впервые данная болезнь была описана Хашимото в 1912 г. Выделяют две основные формы аутоиммунного тиреоидита: гипертрофическую (зоб Хашимото) и атрофическую (первичная микседема).

Заболевание развивается на фоне генетически обусловленного дефекта иммунной системы. В результате этого дефекта в крови образуются антитела к клеткам собственной щитовидной железы, под влиянием которых клетки разрушаются.

Аутоиммунный тиреоидит имеет свойство проявляться в виде семейных форм. Наблюдение за разнояйцевыми близнецами свидетельствует об одновременном возникновении у них данного заболевания в 3—9% случаев, а у однояйцевых близнецов — в 30—60% случаев. Последний факт говорит в пользу наличия генетического дефекта, приводящего к развитию аутоиммунного тиреоидита. Кроме того, в пределах одной семьи наблюдается сочетание этой болезни с другими аутоиммунными заболеваниями, такими как пернициозная анемия, аутоиммунный первичный гипокортицизм, хронический аутоиммунный гепатит, инсулинозависимый сахарный диабет, аллергический альвеолит, витилиго, гнездная плешивость, синдром Шегрена, ревматоидный артрит и многие другие. Описаны случаи, когда один из близнецов страдал диффузным токсическим зобом, а другой — тиреоидитом Хашимото. В семьях людей, страдающих диффузным токсическим зобом, встречается большое количество родственников с тиреоидитом Хашимото. В 50% случаев у родственников людей, больных аутоиммунным тиреоидитом, при обследовании выявляются антитела к клеткам щитовидной железы, циркулирующие в крови.

В ходе развития аутоиммунного процесса при аутоиммунном тиреоидите функция щитовидной железы претерпевает многочисленные изменения с практически обязательным исходом в гипотиреоз, т. е. состояние, развивающееся при длительном стойком дефиците гормонов щитовидной железы. Среди людей с аутоиммунным тиреоидитом большую часть составляют те, у которых заболевание протекает в слабовыраженной форме или вообще без каких-либо характерных признаков гипотиреоза. У некоторой части лиц с аутоиммунным тиреоидитом в начале заболевания возможно наличие тиреотоксикоза (состояние при избытке в организме гормонов щитовидной железы). Развитие такого состояния связано с процессом распада ткани щитовидной железы вследствие воздействия на нее антител и поступлением в кровь большого количества ранее синтезированных гормонов. Другой возможной причиной временного тиреотоксикоза (хашитоксикоз) может быть наличие антител, стимулирующих образование гормонов щитовидной железы. Гипотиреоз, обусловленный аутоиммунным тиреоидитом, обычно рассматривается как необратимое состояние, однако имеются единичные сообщения о том, что даже при длительно существующем гипотиреозе функция щитовидной железы может спонтанно нормализоваться. В некоторых случаях даже развивается состояние повышенной продукции тиреоидных гормонов. Аутоиммунный тиреоидит является доброкачественным заболеванием щитовидной железы. Трансформация его в злокачественную патологию маловероятна, за исключением весьма редкой лимфомы щитовидной железы. Более того, при аутоиммунном тиреоидите происходит окружение участка злокачественной опухоли щитовидной железы клетками крови, оказывающими защитное действие, снижая частоту образования метастазов опухоли.

В большинстве случаев аутоиммунный тиреоидит впервые проявляется между 30 и 60 годами. Течение заболевания длительное и в самом начале — бессимптомное. Хашитоксикоз (тиреотоксикоз при аутоиммунном тиреоидите) бывает сложно отличить от диффузного токсического зоба, поскольку и в том, и в другом случае может определяться увеличение щитовидной железы, а при УЗИ выявляются однотипные изменения. В этом случае может помочь исследование определенных антител. Кроме того, длительное, более полугода, течение тиреотоксикоза свидетельствует в пользу диффузного токсического зоба. При гипертрофической форме болезни в области шеи определяется зоб. В случае формирования в толще железы узлов возникает необходимость исключить их злокачественное перерождение, что может происходить при аутоиммунном тиреоидите. В ряде случаев при аутоиммунном тиреоидите может поражаться и орган зрения.

Аутоиммунный тиреоидит является заболеванием, которое распознается только при наличии характерных проявлений и результатов лабораторных и инструментальных методов исследования. Ни один из методов, даже самый информативный, сам по себе не позволяет диагностировать аутоиммунный тиреоидит. В целом, чем больше имеется характерных проявлений и лабораторно-инструментальных признаков заболевания, тем более вероятно наличие аутоиммунного тиреоидита.

У людей с аутоиммунным тиреоидитом, как правило, отмечается повышенный уровень антител к гормонам щитовидной железы. Наличие большого количества антител в крови является серьезным признаком либо наличия, либо высокого риска развития аутоиммунного заболевания щитовидной железы. Следует заметить, что умеренное повышение уровня антител к гормонам вилочковой железы встречается примерно у 20% здоровых людей и не имеет определенного значения. Таким образом, установление диагноза аутоиммунного тиреоидита только на основании обнаружения небольшого повышения уровня антител является ошибкой.

Пункционная биопсия также может быть использована для выявления аутоиммунного тиреоидита, так же, как и заболеваний со схожими проявлениями. Наиболее типичным показанием для проведения этого вида исследования является сочетание аутоиммунного тиреоидита с узловым образованием в щитовидной железе для исключения онкологической патологии. Вместе с тем, при выявлении типичных данных лабораторных и инструментальных исследований, четко указывающих на наличие аутоиммунного тиреоидита, в пункционной биопсии щитовидной железы необходимости нет.

Даже если гипотиреоз при аутоиммунном тиреоидите протекает без выраженных симптомов, это в любом случае приводит к активации надпочечников. При этом время от времени происходит выброс их гормонов в кровь, что сопровождается появлением периодически возникающих приступов сердцебиения, потливости, дрожания рук, ощущения страха. Совокупность таких проявлений при этом заболевании зачастую обозначается как «панические атаки». Нередко упоминание о таких проявлениях заставляет врачей искать такое заболевание, как тиреотоксикоз. При гипотиреозе отмечается умеренное снижение пролактина (женский половой гормон), что нередко приводит к формированию поликистоза яичников.

Лечение. В подавляющем большинстве случаев при аутоиммунном тиреоидите проводится консервативное лечение. В тиреотоксической фазе аутоиммунного тиреоидита теоретически следует ограничиваться только приемом средств, способствующих исчезновению всех проявлений болезни (симптоматические средства). В последующем необходимо включить в лечение препараты гормонов щитовидной железы (заместительная терапия). На практике тиреотоксическая фаза аутоиммунного тиреоидита расценивается обычно как проявление диффузного токсического зоба, в связи с чем назначается другое лечение.

В большинстве случаев лечение аутоиммунного тиреоидита является консервативным, однако существуют ситуации, когда оказывается необходимым проведение операции. Показаниями к оперативному лечению больных с гипертрофической формой аутоиммунного тиреоидита являются: сочетание аутоиммунного тиреоидита с онкологическими процессами в щитовидной железе, а также большие размеры зоба с признаками сдавления рядом расположенных органов.

В патогенезе большинства заболеваний щитовидной железы (диффузный токсический зоб, токсический узловой зоб, первичный гипотиреоз и др.) решающую роль играют аутоиммунные процессы, поэтому диагностика их требует определения антитиреоидных АТ. В настоящее время в диагностике используют определение:

  •  тиреоидмикросомальных аутоантител;
  •  АТ к тиреоглобулину;
  •  аутоантител к тиреоидпероксидазе.

Обновлено: 2019-07-09 23:41:39



Источник: medn.ru


Добавить комментарий